علت شیوع بالای حمله‌های قلبی در انسان
به گزارش اقتصاد نیوز و به نقل از زومیت،حملات قلبی در انسان و شامپانزه، نزدیک‌ترین خویشاوندان ما بسیار رایج است. اگرچه علل حمله‌ی قلبی ناگهانی در این دو گونه بسیار متفاوت است. برای مثال، حملات قلبی ناشی از آترواسکلروز (گرفتگی شریان‌ها در اثر رسوبات چربی) تقریبا در دیگر پستانداران به چشم نمی‌خورد. نتایج یک مطالعه‌ی جدید نشان می‌دهد که ممکن است وقوع جهشی در یکی از ژن‌های اجداد ما در حدود ۲ تا ۳ میلیون سال پیش، استعداد بالای انسان را ازنظر ابتلا به بیماری قلبی عروقی توضیح دهد.
در سال ۲۰۱۶، حدود ۱۷/۹ میلیون نفر در اثر بیماری‌های قلبی عروقی از دنیا رفتند که این تعداد ۳۱ درصد تمام مرگ‌هایی را تشکیل می‌دهد که در جهان رخ داد. از این تعداد، ۸۵ درصد ناشی از حمله‌ی قلبی و سکته بود. نیسی وارکی، استاد آسیب‌شناسی دانشگاه کالیفرنیا و همکارانش درمورد شیوع آترواسکلروز کنجکاو بودند که یک سوم از تمام مرگ‌و‌میرهای جهانی ناشی از بیماری قلبی را شامل می‌شود.
فقدان NeuG5c در انسان (در دیگر نخستی‌ها حفظ شده است) طی مکانیسم‌های متعددی موجب افزایش خطر ابتلابه آترواسکلروز می‌شود
کلسترول خون، سبک زندگی بی‌تحرک، افزایش سن و سیگار کشیدن همه از عوامل خطر شناخته‌شده‌ای هستند که می‌توانند به انسداد شریان‌ها منجر شوند؛ اما تقریبا در ۱۵ درصد از موارد هیچ‌کدام از این عوامل خطرساز دیده نمی‌شوند. حتی افراد دارای رژیم غذایی گیاهخواری و سبک زندگی فعال، نسبت‌به حملات قلبی مستعد هستند؛ در‌حالی که خویشاوندان تکاملی ما چنین نبوده‌اند. پس علت چیست؟
پژوهشگران در مطالعه‌ی جدید خود موش‌ها را به شیوه‌ای مهندسی کردند که ازنظر مولکول Neu5Gc دچار کمبود باشند. قبلا، همین پژوهشگران دریافته بودند که کمبود مولکول مذکور موجب التهاب و پیشرفت سرطان در موش می‌شود. وارکی و همکارانش دریافتند که موش‌های فاقد ژن CMAH که تولیدکننده‌ی Neu5Gc است، در‌مقایسه‌با موش‌هایی که این ژن در آن‌ها حفظ شده است، دارای خطر بسیار بالاتر توسعه‌ی آترواسکلروز هستند. پژوهشگران می‌گویند که حذف CMAH موجب افزایش دوبرابری در شدت آترواسکلروز می‌شود. پژوهشگران در مقاله‌ی خود که در مجله‌ی PNAS منتشر شده، نوشتند این ژن احتمالا طی جهشی که چندین میلیون سال پیش در یکی از اجداد انسان‌تبار رخ داده، غیرفعال شده است. به‌نظر می‌رسد که از دست دادن این ژن در انسان موجب ایجاد تغییرات فیزیولژیکی دیگری نظیر افزایش توانایی دویدن در فواصل طولانی و نیز کاهش باروری شده باشد. آجیت وارکی، نویسنده‌ی دیگر این مقاله می‌گوید:
به‌نظر می‌رسد که افزایش خطر با چندین عامل ازجمله بیش‌فعالی سلول‌های سفید و گرایش برای دیابت در موش‌های مشابه انسان (ازنظر حذف این ژن) مرتبط باشد.
جالب این است در آزمایشی که در آن موش‌های مهندسی‌شده‌ی بدون ژن CMAH با یک رژیم غذایی شبیه گوشت قرمز (غنی از Neu5Gc و چربی) تغذیه شدند، شیوع آترواسکلروز در این جوندگان ۲/۴ برابر شد. این افزایش چشمگیر را نمی‌توان با چربی یا قند خون ارتباط داد. طبق گفته‌ی نویسندگان:
احتمالا از دست دادن ژن CMAH طی تکامل در انسان در استعداد ابتلا به آترواسکلروز هم دراثر عوامل درونی و هم عوامل خارجی (رژیمی) نقش دارد. در مطالعات آینده، استفاده از این مدل‌های شبه‌انسان می‌تواند در نظر گرفته شود.
